L'ostéoporose concerne plus d'une femme sur deux après la ménopause. Cette maladie dégénérative de l'os est responsable de plus de 130 000 fractures par an. Le risque est
d'abord vital -une fracture du col du fémur sur quatre se termine par le décès de la patiente- mais aussi économique, puisque le coût direct de la prise en charge de ces fractures est de
l'ordre d'un milliard d'euros chaque année en France. Malgré des progrès indéniables réalisés ces dernières années en matière de diagnostic et de traitement, cette maladie reste encore largement
méconnue, voire négligée. Pourtant, elle ne doit rien à la fatalité !
A partir de la soixantaine, le risque de fracture osseuse pour une femme atteint 56% alors qu'il est deux à trois fois moins important avant la ménopause. Ce sont donc 3 millions de françaises qui sont menacées chaque année par les tassements vertébraux, les fractures du col fémoral ou du poignet . Pourtant, 20 % seulement d'entre elles sont orientées vers un dépistage. Car il faut le savoir, une bonne proportion de ces accidents pourrait être évitée grâce à la prévention, au dépistage précoce et au traitement de l'ostéoporose.
POURQUOI L'OS DEVIENT FRIABLE
L'ostéoprose est une maladie qui se caractérise par la détérioration de la qualité des os. L'origine grecque du terme décrit d'ailleurs bien les choses : osteon (os) et poros (petit trou). Pour faire simple, il s'agit d'une déminéralisation qui les rend plus vulnérables lors de traumatismes minimes, une chute de hauteur humaine par exemple. Ce risque est d'autant plus important que la durée de vie s'allonge et que la sédentarité et les mauvaises habitudes alimentaires s'installent chez les femmes qui n'ont pas encore atteint l'âge de la privation hormonale. Car l'ostéoporose est une maladie aux causes multiples mais c'est assurément l'arrêt de la sécrétion d'estrogènes après la ménopause qui est le facteur le plus important.
En effet, l'os normal est un tissu formé par une trame de collagène sur laquelle se fixe une substance minérale constituée de sels de calcium (phosphate de calcium et carbonate de calcium). C'est cette substance minérale qui donne aux os leur solidité, elle représente d'ailleurs 70 % du poids de l'os. La minéralisation est assurée par un type particulier de cellules, les ostéoblastes. Comme la plupart des tissus qui constituent notre corps, l'os est en perpetuel remaniement. D'autres cellules, les ostéoclastes, assurent la résorption de l'os ancien, formant une logette aussitôt colonisée par les ostéoblastes qui viennent former une trame osseuse toute neuve... Le pic de masse osseuse (quantité d'os acquise) est atteint à la fin de la croissance, à l'adolescence. Tout au long de la vie, cette quantité d'os acquise va progressivement diminuer au fil du temps, la balance entre résorption d'os ancien et formation d'os neuf se faisant au détriment de ce dernier . Ce remodelage permanent est sous l'influence de plusieurs facteurs : les caractéristiques génétiques, les apports en calcium et en phosphore, la vitamine D qui joue un rôle fondamental dans la minéralisation et différentes hormones, dont les fameux estrogènes.
La relation entre le manque en estrogènes et l'ostéoporose est connue depuis les années 40. Le manque en estrogènes diminue la fonction ostéoblastiques (formation d'os nouveau) et stimule la résorbtion osseuse par les ostéoclastes. A partir la ménopause, le phénomène naturel de perte osseuse va donc s'accélerer considérablement. Les fractures vont survenir à cause de la diminution de la masse osseuse, d'anomalies d'architectures du squelette et des traumatismes. A la perte osseuse liée à la ménopause et à l'âge, qui fragilise l'os, vont s'associer les facteurs qui influencent la fréquence des chutes comme les pertes d'équilibre ou les troubles de la vue, par exemple.
La connaissance de ces différents facteurs permet donc de comprendre pourquoi l'os devient de plus en plus fragile avec l'âge, pourquoi l'ostéoporose est plus importante - à âge égal- chez la femme que chez l'homme. Elle permet aussi de réaliser qu'il est possible de la prévenir en jouant sur ces différents facteurs modulateurs.
LA PREVENTION COMMENCE DES L'ENFANCE !
Le premier facteur de prévention est l'acquisition d'une masse osseuse suffisament importante avant l'adolescence, surtout chez les jeunes filles, puisque dès lors, cette masse osseuse ne va pas cesser de décroître. Deux facteurs vont être particulièrement importants pour l'acquisition de cette masse osseuse : des apports vitamino-calciques suffisants (consommation de produits laitiers pour les apports en calcium, exposition au soleil pour la synthèse de la vitamine D) et une activité physique régulière. Les tensions musculaires et tendineuses ainsi que les secousses infligées au squelette lors des activités physiques stimulent en effet la formation du tissu osseux. Pour éviter une dégradation trop rapide de l'os au cours de la vie, les apports en calcium (consommation suffisante de laitages ou de fromages...) et l'activité physique régulière devront être maintenus tout au long de la vie. A partir de la ménopause, le traitement hormonal de substitution (THS) devient le garant principal de la prévention. Pour réduire le risque de fracture il doit être pris pendant une durée de 5 à 7 ans au minimum. Après les émois suscités par certaines études américaines publiées en 2003, le bénéfice du THS à la française (estrogènes par voie cutanée -patches ou gel- et progestérone naturelle) n'est plus actuellement remis en question, sauf en cas d'antécédent personnel ou familial de cancer du sein, et sous couvert d'un dépistage régulier (mammographie tous les deux ans).
Chez la femme âgée, la prévention des fractures passe aussi, il ne faut pas l'oublier, par la réduction du risque de chutes : surveillance de la vision, traitement des troubles de l'équilibre, maintien d'une bonne sécurité motrice, en adoptant au besoin l'usage d'une canne ou en ayant recours à la kinésithérapie.
DEPISTER POUR TRAITER
Prévenir le risque de fracture, c'est aussi dépister les femmes à risque, celles qui ont un risque augmenté de souffrir d'ostéoporose et chez lesquelles on pourra proposer en priorité le seul examen capable de quantifier l'importance de la déminéralisation osseuse : l'ostéodensitométrie.
Ces femmes à risque sont celles qui ont déjà souffert d'une fracture après l'âge de 40 ans, celles dont un parent du premier degré s'est déjà cassé le col du fémur, le poignet ou une vertèbre, les femmes minces (moins de 57 kg), les fumeuses. La consommation excessive d'alcool accroît le risque de fracture de même que la dénutrition. On sait aussi que l'ostéoporose atteint plus volontiers les femmes de race blanche que les noires ou les asiatiques... Un bon dépistage passe aussi par la mesure régulière de la taille des femmes après la ménopause. Les fractures-tassement vertébrales ne se traduisent pas forcément par la survenue de symptômes. Le simple fait de rater une marche ou un trottoir peut entraîner facilement un tassement quand les os sont devenus plus friables. On s'accorde à dire qu'une diminution d'au moins 3 cm de la taille (par rapport à la taille à l'âge de 20 ans) doit impérativement faire rechercher et traiter une ostéoporose.
En dehors de la privation en estrogènes après la ménopause, d'autres facteurs peuvent aussi accélérer la perte osseuse. C'est le cas de certaines pathologies hormonales ou des traitements prolongés par la cortisone ou ses dérivés (plus de 3 mois d'affilée). Chez toutes ces patientes (ou patients - l'ostéoporose peut aussi atteindre les hommes dans ces circonstances !), le médecin traitant saura dépister l'ostéoporose et la traiter le cas échéant.
MESURER LA PERTE OSSEUSE
L'ostéodensitométrie doit être proposée systématiquement chez toutes les femmes après la ménopause qui présentent des facteurs de risque (c'est d'ailleurs dans ces conditions qu'il est remboursé par la Sécurité-Sociale). Il s'agit d'un examen non traumatisant et indolore. Il mesure la densité osseuse en deux localisations de référence : une vertèbre lombaire et le col du fémur. Il exprime les resultats en T-score, c'est-à-dire en comparant la densité minérale osseuse du patient à celle d'une population normale, jeune, de même sexe et de même race. Le T-score, qui est la base de la définition de l'ostéoporose selon l'OMS, est donné en écart statistique par rapport à la moyenne de cette population de référence. Si le T-score est supérieur à -1, la densité minérale osseuse est normale . S'il est inférieur à -1, on dit qu'il existe une ostéopénie (littéralement, il manque de l'os), s'il est inférieur à -2,5 l'ostéoporose est avérée.
Ce résultat brut doit toujours être interprété par le médecin traitant en termes de risque personnel de fracture pour la patiente pour décider de la mise en route ou non d'un traitement. Cette mesure objective doit donc être modulée par la présence des autres facteurs de fracture (troubles de la vue ou de l'équilibre par exemple). Ainsi, près de la moitié des fractures de fragilité se produisent chez des patientes ostéopéniques (T-score compris entre -1 et -2.5) !
CONSOLIDER OU RECONSTRUIRE L'OS
Finalement, après évaluation de la situation propre à chaque patiente, il appartient au médecin de proposer ou non un traitement quand l'ostéoporose est apparue. Outre la supplémentation en calcium et vitamine D et le traitement hormonal substitutif qui préviennent la déperdition osseuse, plusieurs traitements permettent de ralentir la perte osseuse et d'augmenter la densité minérale osseuse.
Le raloxifene agit sur les récepteurs aux estrogènes, se substituant à ces hormones s'il existe une contre-indication au traitement hormonal substitutif classique.
Les bisphosphonates inhibent la résorption osseuse. Ils se montrent capables d'augmenter la masse osseuse et de diminuer le risque de survenue d'une fracture. Ils peuvent être pris de manière hébdomadaire ou mensuelle. Ils sont très utilisés, mais leur usage peut être limité par leur tolérance digestive, parfois mauvaise chez certaines patientes.
Le ranélate de strontium a prouvé qu'il était capable d’augmenter l’activité des ostéoblastes et de diminuer l’activité des ostéoclastes. Il formerait donc de l'os nouveau, là où il en manque. Sa tolérance semble excellente en général.
Le tériparatide, à la différence des traitements précédents sous forme orale, s'administre par injection sous-cutanée quotidienne à l'aide d'un stylo-injecteur spécial. Il s'agit d'un analogue de l'hormone parathyroïdienne humaine qui stimule la fabrication d'os nouveau. En raison de son mode d'administration et de son coût (environ 400 euros par mois), ce traitement est réservé aux cas graves, c'est-à-dire aux patients ayant déjà plus de deux fractures vertébrales. La durée maximale du traitement est limitée à 18 mois.
Le choix entre ces différents traitements se fait donc en fonction de l'âge de la patiente et de la sévérité de son ostéoporose, sans préférence pour l'un ou l'autre médicament puisqu'il n'existe pas encore d'études comparant directement leur efficacité à diminuer la survenue des fractures dans une même population de patientes.
Combien de temps faut-il traiter ? Les études scientifiques donnent avant tout des informations rassurantes sur la tolérance osseuse à long terme du raloxifène ou des bisphosphonates. Il n'a pas été non plus montré que le risque de fracture augmentait à nouveau après l'arrêt du traitement. Compte-tenu des informations actuellement disponibles, on recommande une première séquence de traitement pendant 4 ou 5 ans à l'issue de laquelle le risque fracturaire de la patiente est révalué. Si le risque demeure, il est possible de poursuivre le traitement (éventuellement en changeant de molécule). Pour les patientes dont le risque de fracture est devenu faible, il est possible de le suspendre pendant quelques années avant une nouvelle réévaluation et la reprise éventuelle d'une nouvelle séquence thérapeutique.
En conclusion, il n'existe pas d'ostéoporose bénigne. Cette maladie reste encore en France sous-diagnostiquée et mal traitée. Elle fait encore des ravages chez les femmes âgées, malgré les possibilités diagnostiques et l'existence de traitements effiaces. Mais, rappelons-le une dernière fois : la meilleure des prises en charge demeure la prévention !
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A partir de la soixantaine, le risque de fracture osseuse pour une femme atteint 56% alors qu'il est deux à trois fois moins important avant la ménopause. Ce sont donc 3 millions de françaises qui sont menacées chaque année par les tassements vertébraux, les fractures du col fémoral ou du poignet . Pourtant, 20 % seulement d'entre elles sont orientées vers un dépistage. Car il faut le savoir, une bonne proportion de ces accidents pourrait être évitée grâce à la prévention, au dépistage précoce et au traitement de l'ostéoporose.
POURQUOI L'OS DEVIENT FRIABLE
L'ostéoprose est une maladie qui se caractérise par la détérioration de la qualité des os. L'origine grecque du terme décrit d'ailleurs bien les choses : osteon (os) et poros (petit trou). Pour faire simple, il s'agit d'une déminéralisation qui les rend plus vulnérables lors de traumatismes minimes, une chute de hauteur humaine par exemple. Ce risque est d'autant plus important que la durée de vie s'allonge et que la sédentarité et les mauvaises habitudes alimentaires s'installent chez les femmes qui n'ont pas encore atteint l'âge de la privation hormonale. Car l'ostéoporose est une maladie aux causes multiples mais c'est assurément l'arrêt de la sécrétion d'estrogènes après la ménopause qui est le facteur le plus important.
En effet, l'os normal est un tissu formé par une trame de collagène sur laquelle se fixe une substance minérale constituée de sels de calcium (phosphate de calcium et carbonate de calcium). C'est cette substance minérale qui donne aux os leur solidité, elle représente d'ailleurs 70 % du poids de l'os. La minéralisation est assurée par un type particulier de cellules, les ostéoblastes. Comme la plupart des tissus qui constituent notre corps, l'os est en perpetuel remaniement. D'autres cellules, les ostéoclastes, assurent la résorption de l'os ancien, formant une logette aussitôt colonisée par les ostéoblastes qui viennent former une trame osseuse toute neuve... Le pic de masse osseuse (quantité d'os acquise) est atteint à la fin de la croissance, à l'adolescence. Tout au long de la vie, cette quantité d'os acquise va progressivement diminuer au fil du temps, la balance entre résorption d'os ancien et formation d'os neuf se faisant au détriment de ce dernier . Ce remodelage permanent est sous l'influence de plusieurs facteurs : les caractéristiques génétiques, les apports en calcium et en phosphore, la vitamine D qui joue un rôle fondamental dans la minéralisation et différentes hormones, dont les fameux estrogènes.
La relation entre le manque en estrogènes et l'ostéoporose est connue depuis les années 40. Le manque en estrogènes diminue la fonction ostéoblastiques (formation d'os nouveau) et stimule la résorbtion osseuse par les ostéoclastes. A partir la ménopause, le phénomène naturel de perte osseuse va donc s'accélerer considérablement. Les fractures vont survenir à cause de la diminution de la masse osseuse, d'anomalies d'architectures du squelette et des traumatismes. A la perte osseuse liée à la ménopause et à l'âge, qui fragilise l'os, vont s'associer les facteurs qui influencent la fréquence des chutes comme les pertes d'équilibre ou les troubles de la vue, par exemple.
La connaissance de ces différents facteurs permet donc de comprendre pourquoi l'os devient de plus en plus fragile avec l'âge, pourquoi l'ostéoporose est plus importante - à âge égal- chez la femme que chez l'homme. Elle permet aussi de réaliser qu'il est possible de la prévenir en jouant sur ces différents facteurs modulateurs.
LA PREVENTION COMMENCE DES L'ENFANCE !
Le premier facteur de prévention est l'acquisition d'une masse osseuse suffisament importante avant l'adolescence, surtout chez les jeunes filles, puisque dès lors, cette masse osseuse ne va pas cesser de décroître. Deux facteurs vont être particulièrement importants pour l'acquisition de cette masse osseuse : des apports vitamino-calciques suffisants (consommation de produits laitiers pour les apports en calcium, exposition au soleil pour la synthèse de la vitamine D) et une activité physique régulière. Les tensions musculaires et tendineuses ainsi que les secousses infligées au squelette lors des activités physiques stimulent en effet la formation du tissu osseux. Pour éviter une dégradation trop rapide de l'os au cours de la vie, les apports en calcium (consommation suffisante de laitages ou de fromages...) et l'activité physique régulière devront être maintenus tout au long de la vie. A partir de la ménopause, le traitement hormonal de substitution (THS) devient le garant principal de la prévention. Pour réduire le risque de fracture il doit être pris pendant une durée de 5 à 7 ans au minimum. Après les émois suscités par certaines études américaines publiées en 2003, le bénéfice du THS à la française (estrogènes par voie cutanée -patches ou gel- et progestérone naturelle) n'est plus actuellement remis en question, sauf en cas d'antécédent personnel ou familial de cancer du sein, et sous couvert d'un dépistage régulier (mammographie tous les deux ans).
Chez la femme âgée, la prévention des fractures passe aussi, il ne faut pas l'oublier, par la réduction du risque de chutes : surveillance de la vision, traitement des troubles de l'équilibre, maintien d'une bonne sécurité motrice, en adoptant au besoin l'usage d'une canne ou en ayant recours à la kinésithérapie.
DEPISTER POUR TRAITER
Prévenir le risque de fracture, c'est aussi dépister les femmes à risque, celles qui ont un risque augmenté de souffrir d'ostéoporose et chez lesquelles on pourra proposer en priorité le seul examen capable de quantifier l'importance de la déminéralisation osseuse : l'ostéodensitométrie.
Ces femmes à risque sont celles qui ont déjà souffert d'une fracture après l'âge de 40 ans, celles dont un parent du premier degré s'est déjà cassé le col du fémur, le poignet ou une vertèbre, les femmes minces (moins de 57 kg), les fumeuses. La consommation excessive d'alcool accroît le risque de fracture de même que la dénutrition. On sait aussi que l'ostéoporose atteint plus volontiers les femmes de race blanche que les noires ou les asiatiques... Un bon dépistage passe aussi par la mesure régulière de la taille des femmes après la ménopause. Les fractures-tassement vertébrales ne se traduisent pas forcément par la survenue de symptômes. Le simple fait de rater une marche ou un trottoir peut entraîner facilement un tassement quand les os sont devenus plus friables. On s'accorde à dire qu'une diminution d'au moins 3 cm de la taille (par rapport à la taille à l'âge de 20 ans) doit impérativement faire rechercher et traiter une ostéoporose.
En dehors de la privation en estrogènes après la ménopause, d'autres facteurs peuvent aussi accélérer la perte osseuse. C'est le cas de certaines pathologies hormonales ou des traitements prolongés par la cortisone ou ses dérivés (plus de 3 mois d'affilée). Chez toutes ces patientes (ou patients - l'ostéoporose peut aussi atteindre les hommes dans ces circonstances !), le médecin traitant saura dépister l'ostéoporose et la traiter le cas échéant.
MESURER LA PERTE OSSEUSE
L'ostéodensitométrie doit être proposée systématiquement chez toutes les femmes après la ménopause qui présentent des facteurs de risque (c'est d'ailleurs dans ces conditions qu'il est remboursé par la Sécurité-Sociale). Il s'agit d'un examen non traumatisant et indolore. Il mesure la densité osseuse en deux localisations de référence : une vertèbre lombaire et le col du fémur. Il exprime les resultats en T-score, c'est-à-dire en comparant la densité minérale osseuse du patient à celle d'une population normale, jeune, de même sexe et de même race. Le T-score, qui est la base de la définition de l'ostéoporose selon l'OMS, est donné en écart statistique par rapport à la moyenne de cette population de référence. Si le T-score est supérieur à -1, la densité minérale osseuse est normale . S'il est inférieur à -1, on dit qu'il existe une ostéopénie (littéralement, il manque de l'os), s'il est inférieur à -2,5 l'ostéoporose est avérée.
Ce résultat brut doit toujours être interprété par le médecin traitant en termes de risque personnel de fracture pour la patiente pour décider de la mise en route ou non d'un traitement. Cette mesure objective doit donc être modulée par la présence des autres facteurs de fracture (troubles de la vue ou de l'équilibre par exemple). Ainsi, près de la moitié des fractures de fragilité se produisent chez des patientes ostéopéniques (T-score compris entre -1 et -2.5) !
CONSOLIDER OU RECONSTRUIRE L'OS
Finalement, après évaluation de la situation propre à chaque patiente, il appartient au médecin de proposer ou non un traitement quand l'ostéoporose est apparue. Outre la supplémentation en calcium et vitamine D et le traitement hormonal substitutif qui préviennent la déperdition osseuse, plusieurs traitements permettent de ralentir la perte osseuse et d'augmenter la densité minérale osseuse.
Le raloxifene agit sur les récepteurs aux estrogènes, se substituant à ces hormones s'il existe une contre-indication au traitement hormonal substitutif classique.
Les bisphosphonates inhibent la résorption osseuse. Ils se montrent capables d'augmenter la masse osseuse et de diminuer le risque de survenue d'une fracture. Ils peuvent être pris de manière hébdomadaire ou mensuelle. Ils sont très utilisés, mais leur usage peut être limité par leur tolérance digestive, parfois mauvaise chez certaines patientes.
Le ranélate de strontium a prouvé qu'il était capable d’augmenter l’activité des ostéoblastes et de diminuer l’activité des ostéoclastes. Il formerait donc de l'os nouveau, là où il en manque. Sa tolérance semble excellente en général.
Le tériparatide, à la différence des traitements précédents sous forme orale, s'administre par injection sous-cutanée quotidienne à l'aide d'un stylo-injecteur spécial. Il s'agit d'un analogue de l'hormone parathyroïdienne humaine qui stimule la fabrication d'os nouveau. En raison de son mode d'administration et de son coût (environ 400 euros par mois), ce traitement est réservé aux cas graves, c'est-à-dire aux patients ayant déjà plus de deux fractures vertébrales. La durée maximale du traitement est limitée à 18 mois.
Le choix entre ces différents traitements se fait donc en fonction de l'âge de la patiente et de la sévérité de son ostéoporose, sans préférence pour l'un ou l'autre médicament puisqu'il n'existe pas encore d'études comparant directement leur efficacité à diminuer la survenue des fractures dans une même population de patientes.
Combien de temps faut-il traiter ? Les études scientifiques donnent avant tout des informations rassurantes sur la tolérance osseuse à long terme du raloxifène ou des bisphosphonates. Il n'a pas été non plus montré que le risque de fracture augmentait à nouveau après l'arrêt du traitement. Compte-tenu des informations actuellement disponibles, on recommande une première séquence de traitement pendant 4 ou 5 ans à l'issue de laquelle le risque fracturaire de la patiente est révalué. Si le risque demeure, il est possible de poursuivre le traitement (éventuellement en changeant de molécule). Pour les patientes dont le risque de fracture est devenu faible, il est possible de le suspendre pendant quelques années avant une nouvelle réévaluation et la reprise éventuelle d'une nouvelle séquence thérapeutique.
En conclusion, il n'existe pas d'ostéoporose bénigne. Cette maladie reste encore en France sous-diagnostiquée et mal traitée. Elle fait encore des ravages chez les femmes âgées, malgré les possibilités diagnostiques et l'existence de traitements effiaces. Mais, rappelons-le une dernière fois : la meilleure des prises en charge demeure la prévention !
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